1 فایل پیوست
اسکیــزوفرنـی (روان گسیختگـی)
http://forum.moshaver.co/attachment....entid=31&stc=1
در بین تمام سندرم‌های عمده روانپزشکی تعریف و توصیف اسکیزوفرنی از همه دشوارتر است. علت عمده این مشکل این است که در طول 100 سال گذشته مفاهیم بسیاری از اسکیزوفرنی در ممالک مختلف و بوسیله روانپزشکان مختلف بیان شده است. تفاوتهای ریشه‌ای عقاید در این زمینه تا به امروز دوام دارد ..
اسکیزوفرنی سندرمی بالینی شامل آسیب شناسی روانی متغیر اما عمیقا ویرانگری است که شناخت،هیجان،ادراک و سایر جنبه های رفتار را درگیر می کند. بروز این تظاهرات در افراد مختلف و در طول زمان متغیر است اما تاثیر بیماری همواره شدید و معمولا دیرپاست. اسکیزوفرنی معمولا قبل از 25 سالگی شروع می شود و تا آخر عمر پایدار باقی می ماند و هیچ یک از طبقات اجتماعی از ابتلای به آن مصون نیستند. کم توجهی و انزوای اجتماعی که به دلیل ناآگاهی عمومی نسبت به این اختلال گریبان گیر بیماران می شود،این بیماران و خانواده هایشان را در غالب موارد آزار می دهد. هرچند که که اسکیزوفرنی به مثابه یک بیماری واحد توصیف می شود،احتمالا مرکب از یک گروه اختلالاتیست که سبب شناسی ناهمگونه داشته،و بیمارانی را در بر می گیرد که تظاهرات بالینی،پـاسخ درمانی،و سیر بیماری آنها یکسان نیست. نکته ی مهمی که می بایست مورد توجه بالینگران باشد آن است که تشخیص اسکیزوفرنی کاملا مبتنی بر شرح حال روانپزشکی و معاینه ی وضعیت روانی است. هیچ گونه روش بررسی آزمایشگاهی برای تشخیص اسکیزوفرنی وجود ندارد.
تــــــــاریخچــه
اگر چه احتمالاً بیماری اسکیزوفرنی برای هزاران سال با ما بوده است اما فقط از اواخر قرن نوزدهم این بیماری به عنوان یک اختلال متمایز شناخته شده است. اولین بار این بیماری در سال 1896 ، هنگامی که امیل کراپلین پیشنهاد کرد که سه نوع اصلی روان پریشی وجود دارد شناسایی گردید. کراپلین اعتقاد داشت که این بیماری معمولا در نوجوانی شروع میشود و موجب یک تباهی غیر قابل برگشت میشود. در سال 1911 بلولر روانپزشک سوئیسی اعلام کرد که این اختلال همیشه «پیشرس» نبوده است و اغلب تا تباهی کامل نمی‌روند.
ملـاک هـای تشخیـصی اسکیـزوفرنـــی
ملاک a : دو یا چند علامت از موارد زیر در یک دوره یک ماهه دوام داشته باشد
- هذیان
- توهم
- رفتار آشفته
- تکلم آشفته
ملاک b : اختلال در عملکردهای شغلی و تحصیلی
ملاک c : علائم فوق حتما باید 6 ماه دوام داشته باشد
ملاک d : اختلال ناشی از اثرات جسمی مستقیم یک ماده یا یک بیماری طبی عمومی نباشد
*حتمـا باید سه ملـاک وجود داشته باشند و تنهـا یکی از ملـاک های بالا،دال بر وجود اسکیزوفرنی نمی بـاشد.
بحث در مورد نشانه ها و علایم بالینی اسکیزوفرنی سه نکته ی اصلی را به ذهن متبادر می کند. اولا هیچ نشانه یا علامت بالینی وجود ندارد که برای اسکیزوفرنی مشخصه ی قطعی باشد؛ یعنی هر نشانه یا علامتی که در اسکیزوفرنی دیده می شود در سایر اخلالات روانپزشکی و عصب شناختی نیز ممکن است دیده شود. ثانیا علایم هر بیمار در طول زمان تغییر می کند. مثلا بیمار ممکن است توهم های متناوبی داشته باشد و قدرتش برای عملکرد با کفایت در موقعیت های اجتماعی گاه خوب و گاه بد باشد. ثالثا بالینگر باید به سطح آموزش بیمار،توانایی هوشی،و اینکه از چه فرهنگ و خرده فرهنگی است توجه داشته باشد.
همـه گیر شنـاسی
شیـوع اسکیزوفرنی در مردان و زنان مساوی است ولی شروع و سیر بیماری در دو جنس تفاوت دارد. اسکیزوفرنی در مردان زودتر از زنان شروع می شود. اولین بستری در بخش روانپزشکی در سنین کمتر از 25 سالگی شامل حال بیش از نیمی از مردان و فقط یک سوم زنان مبتلا به اسکیزوفرنی می شود. بیشترین سن شروع در مردان، 10-25 سالگی است و در زنان 25-35 سالگی است. بر خلاف مردان توزیع سنی اسکیزوفرنی در زنان دو وجهی است،و در میان سالی نیز به نقطه ی اوج دیگری می رسد. قریب به 3 تا 10 درصد زنان مبتلا،اولین بار پس از چهل سالگی این بیماری را نشان می دهند. شروع اسکیزوفرنی قبل از ده سالگی یا بعد از شصت سالگی بی نهایت نادر است. برخی مطالعات نشان داده است که مردان بیشتر از زنان ممکن است دچار علایم منفی شوند و زن ها بیشتر از مردان ممکن است قبل از شروع بیماری،کارکرد اجتماعی بهتری داشته باشند. در کل،فرجام بیماران مونث بهتر از بیماران مذکر است. مواردی از اختلال که پس از 45 سالگی شروع می شود با شروع دیررس نامیده می شود.
منبـــــع : برگرفته از کتـاب آسیب شنــاسی روانــــی
دوپامین اسکیزوفرنی (نظریه)
نقل قول:
به خاطر ارتباط بین بیماری پارکینسون و اثرات ضد اسکیزوفرنیایی کلورپرومازین و رزرپین ، نشان داد که اثرات داروهای ضد اسکیزوفرن می تواند از طریقه مشابهی حاصل شود. بدین سان تولد تئوری دوپامین اسکیزوفرنی بود ( نظریه ای که روان گسیختگی معلول مقدار زیاد دوپامین و بالعکس، داروهای ضد اکیزوفرن اثراتشان را با کاهش مقادیر دوپامین نشان میدهند.).
شگفت اینکه، توفیق عمده بعدی در مطالعه روان گسیختگی از تحقیق بر روی بیماری پارکینسون به دست آمد. در سال 1960، گزارش شد که جسم مخطّط مغز کسانی که با بیماری پارکینسون فوت کرده اند از دوپامین خالی شده بود. این کشف اشاره داشت که قطع انتقال دوپامینرژیک می تواند علائم پارکینسون را تولید کند؛ و به خاطر ارتباط بین بیماری پارکینسون و اثرات ضد اسکیزوفرنیایی کلورپرومازین و رزرپین ، نشان داد که اثرات داروهای ضد اسکیزوفرن می تواند از طریقه مشابهی حاصل شود. بدین سان تولد تئوری دوپامین اسکیزوفرنی بود ( نظریه ای که روان گسیختگی معلول مقدار زیاد دوپامین و بالعکس، داروهای ضد اکیزوفرن اثراتشان را با کاهش مقادیر دوپامین نشان میدهند.).
پشتیبانی فوری به نظریه دوپامین اسکیزوفرنی دو واقعیت مستحکم(پرو پا قرص) موجود بود. اول، اینکه داروی اسکیزوفرنیایی رِزرپین با درهم شکستن کیسه های سیناپسی، مغز را از دوپامین و دیگر تک آمینه ها خالی می کند. دوم، داروهایی همچون آمفتامین و کوکائین ، که می توانند حوادث روان گسیختگی را در انسانهای عادی ایجاد کنند، مقادیر خارج سلولی دوپامین و دیگر تک آمینه های مغز را افزایش میدهند.
یک گام مهمّ در تحوّل نظریه دوپامین اسکیزوفرنی در سال 1963 برداشته شد، زمانی که کارلسون و لاینکیست تأثیرات کلورپرومازین بر مقادیر خارج سلّولیِ دوپامین و متابولیت های آن (= مولکولهای جدیدی که در نتیجه سوخت و ساز ساخته میشوند) را سنجیدند. آنها انتظار داشتند به این نتیجه برسند که :
- کلورپرومازین، مانع انتقال در سیناپس های دوپامین است.
کلورپرومازین مانند رزرپین مغز را از دوپامین تخلیه میکند، اما چنین نبود. مقادیر خارج سلّولی دوپامین بوسیله کلورپرومازین پر نشده بود و مقادیر خارج سلولیِ متابولیت های آن افزوده شده بود. آنها به این نتیجه رسیدند که کلورپرومازین و رزرپین هر دو مانع انتقال در سیناپس های دوپامین می شوند امّا به دو طریق مختلف؛ رزرپین با تخلیه مغز از دوپامین و کلورپرومازین با چسبیدن به گیرنده های دوپامین. آنها چنین استدلال کردند که کلورپرومازین یک انتقال دهنده غلط (سدّ گیرنده) در سیناپس های دوپامین است ، یعنی؛ کلورپرومازین به گیرنده های دوپامین می چسبد و مانع فعّالیت آن می شود، با چنین کاری، از فعال شدن گیرنده ها توسّط دوپامین جلوگیری می کند.
آنها همچنین بدیهی فرض کردند (مسلّم دانستند) که عدم فعالیت در گیرنده های پس سیناپس دوپامین، پیام بازخوردی به سلول های پیش سیناپس می فرستد، این پیام موجب افزایش آزادسازی دوپامینی که در سیناپس ها شکسته شده بود میشود. این، شرح داد که چرا فعالیت دوپامینرژیک در مدّتی که مقادیر خارج سلولی دوپامین ساکنند کاهش و مقدار خارج سلولی متابولیت های آن افزایش یافته بود. کشف کارلسون و لاینکیست منجر به بازبینی مهمّی در نظریه دوپامین اسکیزوفرنی شد؛ ، مسلّم دانسته شده بود که عامل اصلی در روان گسیختگی به جای مقادیر بالای دوپامین ، مقادیر بالای فعالیت در گیرنده های دوپامین است. در اواسط دهه 1970، اشنایدر و همقطارانش سنجیدند درجه ای که داروهای ضد اسکیزوفرنیایی گوناگونی که با چسبیدن به گیرنده های دوپامین رشد کرده بودند. آنها اول، دوپامین های نشان دار شده با رادیواکتیو را به نمونه های غشای عصبی غنی گیرنده های دوپامین که از اجسام مخطّط گوساله بدست آمده بود اضافه کردند. سپس مولکولهای دوپامین که نچسبیده اند را با آب از این نمونه ها جدا کردند و مقدار تابش رادیو اکتیو مانده در آنها را اندازه گیری کردند تا میزان تعداد گیرنده های دوپامین را بدست آورند. سپس در نمونه های دیگر، توانایی هر دارو در جلوگیری از چسبیدن دوپامین های رادیواکتیوی به نمونه ها را اندازه گیری کردند، فرض موجود که داروهایی با هم ریشگی (قرابت)زیاد با گیرنده های دوپامین میبایست مکان های کمتری در دسترس برای دوپامین باقی گذارند. در کلّ ، آنها دریافتند که کلورپرومازین و دیگر داروهای ضد اسکیزوفرنیایی مؤثر، هم ریشگی بالایی با گیرنده های دوپامین داشتند، از آنجاکه داروهای ضد اسکیزوفرنیاییِ بی اثر قرابت کمی داشتند. اما به هر حال استثنا های مختلف عمده ای وجود داشت، یکی از آنها وجود هالوپریدول بود. اگرچه هالوپریدول یکی از قوی ترین داروهای ضد اسکیزوفرنیایی زمان خود بود، اما هم ریشگی نسبتاً کمی با گیرنده های دوپامین داشت.
یک راه حلّ برای معمّای هالوپریدول با این کشف که دوپامین به بیش از یک گیرنده زیرگونه (نوع فرعی) - اکنون پنج گونه مشخص شده است- می چسبد، به وجود آمد . این کشف، اینکه کلورپرومازین و دیگر داروهای ضدّ اسکیزوفرنیایی در همین سطح شیمیایی (فنوتیازین ها) همگی بطور مؤثر به گیرنده های دی1 و دی2 می چسبند ، درحالیکه هالوپریدول و دیگر داروهای ضد اسکیزوفرنیایی در سطح شیمیایی مشابه آن(بیوتروفنون ها) همگی بطور مؤثر به گیرنده های دی2 می چسبند اما به گیرنده های دی1 نمی چسبند، را وارونه ساخت. این کشف که حاکی از چسبیدن گزینشی بیوتروفنون ها به گیرنده های دی2 بود منجر به بازبینی مهمّی در نظریه دوپامین اسکیزوفرنی شد و نشان داد که روان گسیختگی معلول بیش فعّالی ( فعالیت بیش از حد) بخصوص گیرنده های دی2 است، نه گیرنده های دوپامین. اشنایدر و همقطارانش متعاقباً تأیید کردند که درجه ای که داروهای آرام بخش ( داروهای اسکیزوفرنیایی) به گیرنده های دی2 میچسبند در حدّ بالایی با کارآیی شان در توقّف نشانه های روان گسیختگی همبستگی دارد. به طور مثال، آنها دریافتند که داروی آرام بخش اسپیروپریدول بزرگترین پیوستگی با گیرنده های دی2 و قوی ترین تأثیر ضدّ اسکیزوفرنیایی را داشت. شرح ویژه گیرنده های دی2 در نظریه دوپامین در حال حاضر گسترده ترین نظریه شناخته شده در مورد بنیان عصبی روان گسیختگی است.
پاسخ : اسکیــزوفرنـی (روان گسیختگـی)
داداش ن اسکیزو فرنی داره.میتونه ازدواج کنه؟
پاسخ : اسکیــزوفرنـی (روان گسیختگـی)
روش درمان فردی ک حدود یکسال دچار اسکیزوفرنی شده چیست ؟
